SPONDYLODISCITES BACTERIENNES

• Les spondylodiscites (SP) infectieuses sont définies par une atteinte septique du rachis comprenant une atteinte discale et osseuse, sans préjuger de l'origine initiale de celle-ci. Les SP bactériennes, que l'on sépare en SP tuberculeuses (mal de Pott) et non tuberculeuses, constituent la quasi-totalité des SP infectieuses (les SP fongiques étant rares).

ETIOLOGIE

• Dans la majorité des cas, après propagation par voie hématogène, l'infection débute dans la partie antérieure d'une vertèbre, dans la région sous-chondrale (stade initial de spondylite). L'infection s'étend ensuite à travers le plateau vertébral au disque intervertébral (DIV), puis à la vertèbre adjacente réalisant l'aspect typique de spondylodiscite. Dans certains cas plus rares, notamment chez les sujets jeunes ou en cas d'inoculation iatrogène, la bactérie parvient directement au DIV, entraînant d'abord une discite, puis secondairement une atteinte des plateaux vertébraux et vertèbres adjacentes.

• Leur fréquence a augmenté au cours des vingt dernières années. Elles représentent actuellement environ 30% des spondylodiscites non tuberculeuses.

• La contamination peut être directe, conséquence d'un geste diagnostique ou plus souvent thérapeutique local : chirurgie rachidienne (pour hernie discale notamment), nucléotomie percutanée, chimionucléolyse, discographie, injection intra-rachidienne (épidurale, intra-durale), ponction lombaire, rachianesthésie, chirurgie gynécologique pour prolapsus génital avec promontofixation, plaie (balle). Le délai d'incubation est de 1 à 2 semaines,
• La contamination peut être indirecte, par voie sanguine, à partir d'un geste diagnostique ou thérapeutique fait à distance : endoscopie urinaire, chirurgie du petit bassin en particulier urologique, curetage utérin, explorations vasculaires par cathétérisme, mise en place de cathéters veineux profonds ou de pace-makers, extraction dentaire, hémodialyse, coloscopie, etc...

• Le plus fréquent : staphylocoque doré.
• Staphylocoque blanc ou epidermidis (coagulase négative) : inoculation iatrogène directe (notamment per-opératoire),
• Bacilles Gram négatifs : colibacille le plus souvent, parfois bacille pyocyanique, etc...,
• Mycobacterium xenopi (nucléotomie percutanée).

• Septicémie bactérienne, endocardite bactérienne.
• Foyer infectieux à distance (avec bactériémie) : cutané le plus souvent, bronchopulmonaire, urinaire, génital, ORL, stomatologique, digestif (colon).
• Cas particulier de la brucellose : soit porte d'entrée digestive (alimentaire) par absorption de produits contaminés (produits laitiers non pasteurisés, notamment fromage frais de chèvre), soit contact avec des produits contaminés (produits d'avortement, placenta, sécrétion vaginale) dans le cadre d'une contamination professionnelle.
• Parfois absence de porte d'entrée retrouvée.

• Germe le plus fréquent : staphylocoque doré.
• Colibacille.
• Streptocoques, pneumocoque.
• Autres bacilles Gram négatifs : klebsiella, salmonella, haemophilus, proteus, bacille pyocyanique, etc....
• Brucella (sud de la France, Corse).
• Cas particulier : Kingella kingae : cocci Gram négatif responsable de spondylodiscite chez des enfants âgés de moins de 5 ans.

• Diabète.
• Ethylisme chronique.
• Maladie immunosuppressive : néoplasie évolutive, insuffisance rénale chronique, lupus érythémateux disséminé, cirrhose, etc...
• Traitements par corticothérapie, immunosuppresseurs, chimiothérapie anticancéreuse.
• Drépanocytose homozygote : SP à salmonelles.
• Infection par le VIH, toxicomane IV (pyocyanique).
• Profession exposant à la brucellose : vétérinaire, éleveurs, etc…

• L'infection par le bacille tuberculeux ou bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis) se fait par voie principalement hématogène à partir du poumon. Il peut s'agir :
  • dans la majorité des cas à la réactivation d'un BK "dormant" (avec ou sans antécédent connu de tuberculose maladie),
  • dans certains cas à une infection récente (avec contage tuberculeux récent).
• Il existe actuellement deux terrains "types" du mal de Pott :
  • le sujet autochtone, âgé (> 60 ans) et/ou ayant un facteur de risque : diabète, éthylisme, cirrhose, cancer, corticothérapie, traitement immunosuppresseur, insuffisance rénale chronique, infection par le VIH,
  • le sujet immigrant provenant de zones d'endémie tuberculeuse : Afrique Noire le plus souvent, Asie du Sud-Est, Péninsule Indienne, Afrique du Nord, etc...

DIAGNOSTIC POSITIF

• L'âge de survenue est très variable, 50 ans en moyenne. Les localisations sont, par ordre de fréquence décroissante : lombaire, dorsale, cervicale (rare). La SP est habituellement unifocale, rarement multifocale (tuberculose). Le début est variable : brutal ou rapide (SP aiguë), ou au contraire subaigu ou chronique (SP chronique).
• Les principaux symptômes sont :
  • des rachialgies : lombalgies, dorsalgies ou cervicalgies. Leur caractère inflammatoire (inconstant dans les formes subaiguës) est évocateur : permanentes, à recrudescence nocturne, non soulagées par le repos. Elles entraînent une impotence fonctionnelle d'autant plus importante que le début est aigu,
  • parfois, signes de compression neurologique (témoignant généralement d'une épidurite infectieuse) : douleur radiculaire (sciatique, cruralgie, névralgie intercostale, névralgie cervico-brachiale), faiblesse des membres inférieurs, troubles sphinctériens. Les signes neurologiques sont fréquents et peuvent être révélateurs,
  • les signes généraux sont variables, parfois absents : fièvre, frissons, sueurs nocturnes, asthénie, anorexie, amaigrissement. Parfois, la SP survient dans un contexte septicémique.
• A l'examen physique :
  • raideur rachidienne douloureuse, segmentaire mais globale (touchant toutes les amplitudes de mouvement),
  • douleur à la percussion des épineuses,
  • contracture musculaire paravertébrale,
  • on doit rechercher :
    • une déformation vertébrale : cyphose dorsale,
    • des signes de complication neurologique : compression médullaire, syndrome de la queue de cheval,
    • un abcès froid paravertébral (tuberculose).

• Dans la majorité des cas, il existe un syndrome inflammatoire non spécifique : accélération de la VS, élévation de la CRP. Mais une VS normale n'exclue pas le diagnostic de SP. La leucocytose est variable selon l'étiologie.

• Elles demeurent l'examen de première intention devant toute suspicion de SP. On demande des clichés du segment rachidien douloureux, de face et de profil, avec parfois des clichés centrés. Les résultats sont variables selon le degré évolutif.

• Au début d'évolution, dans les formes aiguës, les radiographies sont normales car il existe un retard par rapport à la clinique.

• C'est le premier signe radiologique à apparaître. Il n'est pas spécifique, notamment au rachis lombaire où il ne peut pas être différencié d'une discopathie dégénérative banale.

• On voit ensuite apparaître, par ordre évolutif :
  • des anomalies ostéolytiques des plateaux vertébraux : déminéralisation, flou, irrégularités, puis érosions,
  • des anomalies ostéolytiques des corps vertébraux adjacents : géodes typiquement en miroir, ostéolyse plus ou moins étendue, parfois tassement vertébral ostéolytique,
  • opacité paravertébrale (non pathognomonique d'une SP) traduisant un abcès des parties molles : opacité prévertébrale (rétropharygienne) sur les clichés de profil au rachis cervical, opacité en fuseau paravertébral sur le cliché de face du rachis dorsal, anomalie du bord externe du psoas sur le cliché de face du rachis lombaire.

• Ostéolyse d'une partie du corps vertébral avec fréquemment tassement vertébral.
• Déformation vertébrale : cyphose, scoliose.
• Images de reconstruction (inconstantes) : condensation périlésionnelle, ostéophytes latéraux.

RX rachis dorsal face : spondylodiscite tuberculeuse D11-D12

RX rachis dorsal profil : spondylodiscite tuberculeuse D7-D8.

• L'IRM rachidienne est l'examen de choix pour le diagnostic de SP. C'est l'examen le plus sensible et surtout le plus précocemment positif. Il est justifié devant tout tableau évocateur de SP infectieuse. Il est d'autant plus indispensable que les radiographies sont normales ou douteuses, et qu'il existe des signes neurologiques. Il doit être effectué le plus rapidement possible.
• L'IRM permet de mettre en évidence ou de détecter :
  • des anomalies de signal du DIV, des plateaux vertébraux et des corps vertébraux,
  • une éventuelle atteinte multifocale,
  • une épidurite infectieuse,
  • un ou des abcès paravertébraux (fréquents quelle que soit l'étiologie),
  • une compression médullaire.
    
    
• Si l'aspect est souvent très évocateur de SP (spécificité 92%), en aucun cas l'IRM ne permet de faire un diagnostic bactériologique.
• L'IRM montre des anomalies du DIV :
  • aspect aplati, pincement,
  • séquences T1 : hyposignal modéré,
  • séquences T1 + Gadolinium : réhaussement du signal, le DIV s’inscrivant en hyper-signal,
  • séquences T2 : disparition du "cleft" (fente en hyposignal au sein du signal élevé du DIV en T2), hypersignal global
    
    
• L'IRM montre des anomalies des vertébres adjacentes :
• disparition de la corticale des plateaux vertébraux,
• hyposignal en T1, réhaussement du signal en T1 + Gadolinium,
• hypersignal sur les séquences T2,
• parfois tassement vertébral, extension à l'arc postérieur.
• L'injection de Gadolinium en T1 est indispensable pour rechercher une épidurite infectieuse.

IRM dorsal T1 sagittal : spondylodiscite D7-D8 à staphylocoque.

IRM dorsal T1 + gadolinium-sagittal : spondylodiscite D7-D8 à staphylocoque avec épidurite.

• Une spondylodiscite bactérienne se traduit par une hyperfixation, généralement intense, localisée aux vertébres adjacentes. Cette hyperfixation, qui apparaît précocement avant les anomalies radiographiques, n'a cependant pas de spécificité. Actuellement, si l'on dipose d'une IRM, l'intérêt de la scintigraphie est devenu moindre : recherche d'autres foyers infectieux ostéo-articulaires dans la tuberculose. A l'inverse, si l'IRM ne peut être pratiquée, la scintigraphie est indispensable. Quant aux scintigraphies au Gallium ou aux polynucléaires marqués, elles n'ont pas démontré leur intérêt.

• La TDM rachidienne (avec injection IV de produit de contraste iodé), qui doit être centrée sur l'étage suspecté, peut montrer :
  • une hypodensité discale : très évocatrice du diagnostic,
  • des anomalies osseuses : érosions des plateaux vertébraux, géodes et ostéolyse des corps vertébraux,
  • des abcès des parties molles paravertébrales, très bien visualisés par la TDM,
  • une image d'épidurite infectieuse.
• La normalité de la TDM n'exclue cependant pas le diagnostic de SP infectieuse. La TDM est inutile si l'on dispose rapidement de l'IRM. A l'inverse, si l'on ne peut pas pratiquer d'IRM, la TDM doit être faite rapidement en complément de la scintigraphie osseuse.

• La mise en évidence du germe responsable constitue une priorité : la SP infectieuse est d'abord une urgence diagnostique bactériologique avant d'être une urgence thérapeutique. Les examens nécessaires doivent être effectués d'autant plus rapidement que le tableau infectieux est plus sévère. La nature et le déroulement des recherches bactériologiques sont fonction :
  • du tableau infectieux général. Un tableau de septicémie ou d'endocardite (avec rachialgies) mettant en jeu le pronostic vital nécessite, après les prélèvements usuels (hémocultures) la mise en route rapide d'une antibiothérapie,
  • de la suspicion de telle ou telle étiologie en fonction des données cliniques et biologiques (voir après).
• Malgré ces recherches bactériologiques, l'identification du germe en cause demeure négative dans 20% à 30% des SP infectieuses. Il est important de rechercher une éventuelle prise d'antibiotiques qui peut décapiter la SP.

• On pratiquera :
  • une série de six hémocultures systématiques,
  • un ECBU,
  • radiographie du thorax, éventuellement radiographies des sinus, panoramique dentaire,
  • prélèvement d'une possible porte d'entrée infectieuse : plaie cutané, suppuration sous-cutanée, suppuration bronchique, coproculture, prélèvement de gorge, etc...,
  • si suspicion de tuberculose : BK tubages, BK urines, IDR à la tuberculine,
  • si suspicion de brucellose : sérodiagnostic de Wright.

• En l'absence de septicémie, de mise en évidence rapide d'un germe dans le sang (hémocultures) ou au niveau d'un foyer infectieux extra-vertébral évident, il est indispensable d'effectuer un prélèvement à visée bactériologique.
• Le technique de référence est la ponction-biopsie disco-vertébrale au trocart, effectuée par voie percutanée sous contrôle scopique (en l'absence de troubles de la coagulation). On effectue plusieurs prélèvements à visée bactériologique (cultures usuelles, milieu de Lowenstein pour recherche du BK) et anatomopathologique. On termine par un rinçage au sérum physiologique pour étude bactériologique. Il est utile de pratiquer des hémocultures dans les 4 heures suivant le prélèvement vertébral (souvent positives dans les SP à germe banal). En l'absence d'antibiothérapie préalable, le rendement de cet examen est proche de 80%. Mais il s'agit d'un examen nécessitant un radiologue spécialisé et expérimenté. Il est rare, actuellement, que l'abord chirurgical soit nécessaire (complication neurologique sévère).
• Dans certains cas, on peut se contenter d'une ponction simple, sous TDM, d'un volumineux abcès paravertébral avec recherches bactériologiques (germe banal, BK).

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Il précise ou recherche :
  • l'évolution aiguë, subaiguë ou chronique de la SP
  • les circonstances de survenue : geste invasif faisant suspecter une SP iatrogène, consommation de produits laitiers non pasteurisés (brucellose). On recherche tout épisode infectieux ou porte d'entrée possible dans les 3 mois ayant précédé la SP (infection urinaire, plaie cutanée, furoncle, infection bronchopulmonaire, infection dentaire, etc),
  • un terrain favorisant : immunodéprimé (toutes étiologies), immigrant (tuberculose), profession exposée à la brucellose,
  • une porte d'entrée décelable : foyer infectieux pulmonaire, lésion cutanée, souffle cardiaque d'endocardite, état bucco-dentaire, etc.

• Hyperleucocytose orientant vers une SP à germe banal.
• Leucopénie pouvant orienter vers une brucellose, une tuberculose.
• Images évoquant une tuberculose sur la radiographie thoracique.
• IDR à la tuberculine phlycténulaire orientant vers une tuberculose.
• Recherche bactériologiques (QS) : hémocultures, ponction d'un abcès paravertébral, ponction-biopsie disco-vertébrale, rarement abord chrurgical.
• On rappelle que, devant un tableau de SP, les examens d'imagerie médicale ne permettent pas de diagnostic étiologique.

• Les formes à début rapide sont les plus fréquentes. Il peut s'agir d'un tableau septicémique. Les formes subaiguës peuvent avoir été décapitées par une antibiothérapie inadaptée et/ou insuffisamment prolongée.
• La SP brucellienne s'observe surtout dans le Sud de la France. Elle réalise souvent une SP lombaire d'évolution subaiguë, survenant à la phase secondaire de la brucellose. Le contexte peut être évocateur (profession exposée). Les radiographies montrent souvent une érosion des angles vertébraux antérieurs, et des lésions précoces de reconstruction osseuse accompagnant des lésions destructrices modérées.

• Il faut rechercher une porte d'entrée (cutanée, ORL, dentaire, urinaire, bronchopulmonaire, etc), une endocardite, un geste invasif (SP iatrogènes). Le diagnostic bactériologique repose généralement sur la positivité des hémocultures et/ou de la ponction-biopsie discovertébrale percutanée. Le diagnostic de Brucellose repose sur la positivité des réactions sérologiques spécifiques (Wright).

• Le mal de Pott réalise une SP subaiguë ou chronique. La VS est parfois normale. Il n'y a pas d'hyperleucocytose. Les radiographies sont souvent démonstratives. Les abcès des parties molles sont fréquents et souvent volumineux. Il ne faut pas oublier la classique atteinte de la charnière cervico-occipitale (mal de Pott sous-occipital).

• Le diagnostic est soupçonné sur :
• le caractère subaigu/chronique,
• un terrain favorisant : immigrant ou immunodéprimé. La sérologie VIH est nécessaire,
• un antécédent de tuberculose ou la notion de contage tuberculeux,
• une IDR à la tuberculine phlycténulaire,
• leucocytose normale, voire leucopénie.
  
  
• Le diagnostic repose sur la mise en évidence du BK ou, à défaut, sur la mise en évidence d'un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse à la ponction-biopsie discovertébrale. Les recherches du BK doivent être effectuées :
  • dans les urines, dans les tubages gastriques, éventuellement dans les crachats, à la fibroscopie bronchique (une localisation extra-rhumatologique est présente dans 30% des cas),
  • par ponction sous TDM d'un volumineux abcès paravertébral,
  • ou par ponction-biopsie disco-vertébrale.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Devant une rachialgie aiguë avec VS augmentée et/ou fièvre, il s'agit d'une SP infectieuse jusqu'à preuve du contraire (sans oublier toutefois la possibilité d'une méningite).

• Les éléments du diagnostic sont les mêmes, basés sur l'IRM rachidienne et les prélèvements infectieux locaux et/ou généraux.

• SP à champignons : candida albicans le plus souvent. Elle surviennent chez l'immunodéprimé (diabète, cancer, corticoïdes, agranulocytose) et chez l'héroïnomane. Il existe le plus souvent une candidose généralisée avec altération de l'état général. La SP aspergillaire est exceptionnelle.

• Il faut différencier la spondylodiscite de la spondylite pure qui est une ostéomyélite sans atteinte du DIV, touchant le plus souvent le corps vertébral, parfois l'arc postérieur. L'anomalie radiologique est habituellement lytique ou mixte, rarement condensante pure (pouvant réaliser l'aspect de vertèbre d'ivoire). Par définition, le DIV est normal sur les radiographies et à l'IRM.
• Il faut différencier :
  • l'ostéomyélite vertébrale à germes banals : staphylocoque doré, salmonelle (drépanocytaire),
  • la spondylite tuberculeuse. Elle est très fréquente chez les immigrants provenant d'Afrique Noire, d'Asie du Sud-Est. Elle est parfois multifocale.

• Souvent à staphylocoque. Les radiographies sont normales. Le diagnostic repose sur les données de l'IRM rachidienne et le contexte infectieux.

• On peut l'observer dans les suites d'une chimionucléolyse à la chymopapaïne. Dans le doute, la ponction-biopsie discovertébrale est indispensable pour éliminer une SP infectieuse.

• On peut être amené à discuter diverses maladies inflammatoires pouvant entraîner une inflammation aiguë ou chronique des DIV et parfois aussi une atteinte des plateaux vertébraux :
  • discite microcristalline : chondrocalcinose articulaire et rhumatisme à hydroxyapatite. Elle réalise une rachialgie aiguë, souvent cervicale, fébrile (torticolis fébrile),
  • spondylarthrite ankylosante,
  • polyarthrite rhumatoïde : rachis cervical,
  • SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite).

• Elles touchent surtout le rachis cervical et pose toujours le problème d'une SP infectieuse. Néanmoins, elles ont des caractéristiques qui permettent généralement d'éviter le recours à la biopsie : atteinte de plusieurs étages, olisthésis, lésions articulaires postérieures, fixation scintigraphique dans les limites de la normale, absence d'hypersignal du DIV en IRM-T2, respect des parties molles.

• Une atteinte du DIV et/ou des plateaux vertébraux peut s'observer notamment dans :
  • la discarthrose pseudo-pottique : la condensation osseuse des corps vertébraux est caractéristique, de même que l'absence d'ostéolyse des plateaux vertébraux (irrégulier mais nets et condensés),
  • maladie de Scheuermann (dystrophie vertébrale de croissance). Si les DIV sont pincés, les plateaux ont un aspect feuilleté sans ostéolyse et les images de hernies intraspongieuses sont caractéristiques.

    
    EVOLUTION ET PRONOSTIC

• Elle est habituellement défavorable :
  • sur le plan vertébral : ostéolyse vertébrale, tassement vertébraux, déformations avec angulation cyphotique, déviation scoliotique,
  • sur le plan neurologique : compression médullaire (SP cervicale et dorsale) ou de la queue de cheval (SP lombaire),
  • sur le plan général : dissémination de l'infection avec altération progressive de l'état général.

• Le pronostic dépend essentiellement de la précocité du diagnostic et d'un traitement efficace. La mortalité est faible, sauf pour les spondylodiscites tuberculeuses du sujet âgé de plus de 70 ans. L'existence d'une compression médullaire est un facteur de mauvais pronostic. Des rachialgies résiduelles sont possibles, liées aux déformations séquellaires.

• Surveillance clinique : douleurs, courbe de température, état général, signes neurologiques, recherche de complications de l'immobilisation.
• Surveillance biologique : surtout la CRP beaucoup plus sensible que la VS, NFS-plaquettes.
• Surveillance radiologique : radiographies standard (face + profil), éventuellement TDM ou IRM (épidurite, abcès des parties molles).

• Malgré une évolution clinique et biologique favorable, les signes radiographiques peuvent continuer de s'accentuer pendant les 2 premiers mois de traitement (retard radioclinique de quelques semaines). Par la suite, une reconstruction osseuse s'effectue progressivement (condensation, ostéophytose) avec disparition plus ou moins complète du disque et évolution vers l'ankylose (bloc vertébral acquis). Dans le mal de Pott, les abcès des parties molles mettent plusieurs semaines pour régresser sous traitement médical.

TRAITEMENT

• Le traitement est basé sur l'association d'une antibiothérapie efficace et prolongée avec une immobilisation rachidienne de nature variable.
• La conduite à tenir est la suivante :
  • hospitalisation,
  • pratique rapide des examens à visée bactériologique,
  • mise en route de l'antibiothérapie dès l'ensemble des examens nécessaires pratiqués, et sans attendre leur résultats. Quand il exite un tableau septicémique, l'antibiothérapie doit être débuté dès la fin des hémocultures. Dans les autres cas, l'antibiothérapie est généralement débutée après la ponction-biopsie disco-vertébrale (ou la ponction d'un abcès),
  • l'erreur à ne pas commettre serait de mettre en route une antibiothérapie sans avoir effectué les prélèvements bactériologiques nécessaires.
• Deux situtations particulièrement urgentes :
  • septicémie : antibiothérapie et réanimation,
  • compression médullaire avec paraplégie flasque : chirurgie et antibiothérapie.
• Principes de l'antibiothérapie :
  • elle est généralement, dans l'attente des résultats, de nature probabiliste, c'est à dire active sur la ou les bactéries suspectées en fonction des données cliniques et paracliniques.
  • elle utilise les antibiotiques adaptés ayant la meilleure pénétration osseuse,
  • l'antiobiothérapie est ensuite éventuellement adaptée en fonction de la bactérie isolée et de son antibiogramme,
  • dans les SP à germes banals, elle associe deux antibiotiques bactéricides, synergiques, administrés par voie intraveineuse (IV) et à forte dose (pénétration osseuse). La durée de l'antibiothérapie IV est de 2 à 4 semaines en IV, puis un relais per os pour une durée totale de 3 mois minimum, et toujours au moins un mois après la normalisaton de la VS,
  • dans les SP tuberculeuses, elle associe plusieurs antituberculeux. La durée totale est au minimum de 12 mois.

• Dans la majorité des cas, on suspecte un staphylocoque doré méti-sensible (de ville). L'antiothérapie de 1° ligne de choix associe (chez l'adulte) :
  • oxacilline (Bristopen^®) ou cloxacilline (Orbenine^®) : 12 g/24h,
  • et aminoside ; par exemple amikacine (Amiklin^®) 15 mg/Kg.24h.
• L’aminoside peut être remplacé, soit d'emblée, soit après 10 à 15 jours de traitement, par une fluoroquinolone : ciprofloxacine 400 à 600 mg/24h,
• En cas d'allergie à la pénicilline on peut utiliser les associations suivantes : fluoroquinolone + aminoside, fluoroquinolone + rifampicine.
• Si on suspecte un staphylocoque résistant à la méticilline : vancomycine 1,5 g/24h + fosfomycine 100 à 200 mg/Kg.j. On peut encore y associer l'acide fusidique,
• Si on suspecte un bacille Gram négatif : b -lactamine à large spectre (ceftriaxone, Rocephine^® 2 g/24h) + aminoside ou fluoroquinolone,
• Si on suspecte une SP brucellienne : association doxycycline (200 mg/j) et rifampicine
  (1.200 mg/j).

• Dans les infections à staphylocoques, on peut utiliser :
• une bithérapie d'entretien : oxacilline + fluoroquinolone ; péfloxacine + rifampicine ; pyostacine + rifampicine.
• une monothérapie : oxacilline, pristinamycine.
• Dans les infections à bacilles gram négatif, on utilise volontiers une bithérapie d'entretien : béta-lactamine + fluoroquinolone.

• Fonction rénale avec les aminosides, la vancomycine. Les dosages sériques d'aminoside et de vancomycine sont indispensables.
• Accidents tendineux avec les fluoroquinolones.

• Elle est toujours indispensable au début : repos stict au lit (avec prévention des accidents de décubitus), si possible dans une coquille plâtrée. Spondylodiscite cervicale : minerve.
• La remise en charge (station debout et marche) se fera progressivement après 2 à 4 semaines d'immobilisation stricte. L'immobilisation rachidienne est poursuivie :
  • minerve puis collier cervical dans les spondylodiscite cervicales,
  • lombostat dans les localisations lombaires,
  • corset d'immobilisation vertébrale dans les localisations dorsales destructrices ou avec complication neurologique.

• Pendant l'immobilisation en décubitus : entretien de la force musculaire en isométrique, entretien de la mobilité articulaire périphérique. Rôle majeur lors de la remise en charge. Puis rééducation des muscles paravertébraux.

• Signes neurologiques déficitaires en rapport avec une compression de la moelle ou de la queue de cheval.

• Tuberculose : Maladie à déclaration obligatoire et bénéficiant de l'exonération du ticket modérateur (ALD 30).

• On utilise pendant les trois premiers mois : une quadruple antibiothérapie : isoniazide (5 mg/kg/j) + rifampicine (10 mg/kg/j) + éthambutol (20 mg/kg/j) + pyrazinamide (1,5 g/j). Ensuite, si l'antibiogramme du BK montre une sensibilité à l'isoniazide et à la rifampicine, on poursuit une bithérapie avec ces deux antibiotiques. La durée totale minimum du traitement anti-tuberculeux est de 12 mois.

• L'intérêt d'une immobilisation vertébrale stricte est souvent discuté. Elle est indispensable en cas de signes neurologiques, de localisation cervicale (minerve) ou de lésion très destructrice.
• La chirurgie est actuellement rarement indiquée :
  • formes sévères de compression médullaire/syndrome de la queue de cheval : paraplégie flasque d'installation brutale,
  • signes neurologiques graves liés à une compression osseuse, non réversible médicalement,
  • absence de régression d'un volumineux abcès des parties molles après 3 mois d'antibiothérapie,
  • secondairement en cas de lésion destructices avec déformation et/ou instabilité vertébrale importantes.

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